Minggu, 20 Juli 2008

askep gagal ginjal

gagal ginjal


Pengertian gagal ginjal akut berkisar dari peningkatan konsentrasi serum kreatinin yang berat (misalnya, yang membutuhkan dialysis) sampai yang ringan (misalnya pada 44.2 mikromol/L). Pada defenisi yang lebih luas, gagal ginjal akut sering didefenisikan sebagai kerusakan yang signifikan pada fungsi ginjal yang terjadi lebih dari beberapa jam atau beberapa hari. GGA kemungkinan tidak memberikan gejala atau tanda, tetapi oliguria (volume urine kurang dari 400 mL/24 jam) sering terjadi. Terdapat akumulasi cairan dan produk buangan nitrogenous yang terlihat dari kenaikan ureum darah dan kreatinin. GGA dapat terjadi dari :

• Miskinnya perfusi pada ginjal (prerenal)

• Penyakit intrinsik ginjal

• Obstruksi traktus urinarius (postrenal)

Penyebab Gagal Ginjal Akut

• Prerenal

o Berkurangnya volume (misalnya muntah atau diare berat, terbakar, diuretik yang tidak tepat)

o Hipotensi (misalnya trauma, perdarahan gastrointestinal)

o Kardiovaskular ( misalnya gagal jantung yang berat, aritmia)

o Obat-obatan yang mempengaruhi perfusi ginjal (misalnya NSAIDs, kontras media, siklosporin, ACE inhibitor)

o Sindrom hepatorenal

• GGA intrinsik

o Nekrosis tubular akut yang diikuti dengan iskemia yang lama

o Nefrotoksin (misalnya aminoglikosida, mioglobin, cisplatin, logam-logam berat, light chain pada myeloma ginjal)

o Nefritis interstitial akut akibat obat, infeksi atau penyakit autoimun.

o Kerusakan glomerular (misalnya glomerulonefritis cresent, vaskulitis, sindrom urea hemolitik)

o Kerusakan vaskular (misalnya oklusi arteri ginjal, trombosis vena renal, emboli kolesterol, krisis skleroderma ginjal, hipertensi maligna)

• Post renal

o Obstruksi ureter (misalnya kalkuli ginjal, tumor, bekuan darah, fibrosis retroperitoneal)

o Obstruksi kandung kemih (misalnya hipertrofi prostate, karsinoma kandung kemih)

Epidemiologi

• Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut.

• GGA lebih sering terjadi pada umur tua

• GGA prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus GGA

Faktor Resiko

Orang dengan kondisi riwayat penyakit mempunyai resiko yang tinggi berkembangnya GGA seperti:

• Hipertensi

• Gagal jantung kongestif

• Diabetes

• Mieloma

• Infeksi kronik

• Gangguan mieloproliperatif

Gambaran Klinis

Gambaran klinis tergantung dari sebab yang mendasari dan tingkat keparahan gagal ginjal akut. Indikasi pertama kemungkinan tingginya ureum dan kreatinin dalam pemeriksaan darah pasien dengan gejala-gejala dan tanda non spesifik.

Gejala

• Produksi urine

o Anuria yang tiba-tiba menunjukkan adanya obstruksi akut, glomerulonefritis akut dan berat, atau oklusi arteri ginjal akut.

o Output urine yang berkurang secara bertahap kemungkinan mengindikasikan terjadinya striktur uretra atau obstruksi kandung kemih, misalnya hyperplasia prostat benigna.

• Mual, muntah

• Dehidrasi

• Pusing

Tanda

• Hipertensi

• Abdomen: tampak membesar, kandung kemih tidak nyeri pada retensi urine kronik

• Dehidrasi dengan hipotensi postural dan tidak ada udem

• Kelebihan cairan dengan peningkatan JVP, udem paru, dan udem perifer

• Pucat, bercak, memar: peteki, purpura, dan hidung berdarah menunjukkan adanya inflamasi atau penyakit vaskular, emboli atau disseminated intravascular coagulation.

• Pericardial rub

Diagnosis Banding

• Gagal ginjal kronik:

o Anemia, penurunan kalsium dan peningkatan posfat dapat terjadi dalam beberapa hari dan tampilan tersebut tidak diperlukan dalam membantu membedakan GGA dengan GGK, tetapi adanya hal tersebut menujukkan GGA.

o Membuat perbedaan antara gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik sangatlah sulit. Riwayat gejala-gejala kelelahan yang kronik, berat badan menurun, anoreksia, nokturia, dan pruritus menunjukkan gagal ginjal kronik. Tes darah yang abnormal sebelumnya dapat juga menunjukkan gagal ginjal akut.

o Renal ultrasound: pada gagal ginjal akut dan kronik, keabnormalan ginjal, seperti ginjal berukuran kecil pada glomerulonefritis kronik atau kistik ginjal yang besar pada penyakit ginjal polikistik orang dewasa, hampir selalu ada.

• Gagal ginjal kronik yang akut

Pemeriksaan

• Penilaian fungsi ginjal

o Serum ureum merupakan tanda pada fungsi ginjal. Sebab sangat bervariasi secara signifikan dengan hidrasi, tidak diproduksi dengan konstan dan direabsorbsi oleh ginjal.

o Serum kreatinin juga mempunya batas yang signifikan. Levelnya dapat dalam batas normal kecuali kehilangan fungsi ginjal lebih dari 50%.

o Standar penilaian yang terbaik adalah penilaian GFR, tetapi biayanya mahal tidak semuanya tersedia.

o GFR menggunakan 4 variasi persamaan dari Modification of Diet Renal Disease (MDRD):

§ GFR (ml/min/1.73 m2) = 186 x [(Serum kreatinin mikromol/l/88.4) -1.154 ] x [age(year) -0.203] x 0.742 jika wanita, dan x 1.21 jika orang Afrika Amerika.

§ Tabel perkiraan dapat digunakan untuk menilai GFR dari serum kreatinin, umur, jenis kelamin dan etnis atau dengan menggunakan kalkulator GFR online berdasarkan persamaan ini.

• Urinalisis dan mikroskopi

o Sel-sel tubular menunjukkan adanya nekrosis tubular akut

o Glomerulonefritis: ditunjukkan dengan urine berwarna coklat dengan hemoglobin dan mioglobin. Biasanya menyebabkan gambaran nefritik, dengan sel-sel darah merah yang dimorfik, sel-sel darah putih dan sel darah merah tambahan.

o Proteinuri dapat juga menunjukkan nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit vaskular.

• Osmolaritas urine

o Osmolaritas urine lebih dari 500 mOsm/kg jika sebabnya adalah prerenal dan 300 mOsm/kg atau kurang jika sebabnya renal.

o Pasien dengan nekrosis tubular akut kehilangan kemampuan dalam mengkonsentrasikan dan mencairkan urine, dan akan memberikan volume yang konstan dengan osmolaritas tidak tepat.

• Elektrolit urinary

o Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus renal. Pada kegagalan pre-renal, sodium urine cenderung di bawah 20 mmol/L (cenderung di atas 40 mmol/L pada nekrosis tubular akut), osmolaritas urin cenderung di atas 500 mosm/L (cenderung di bawah 350 pada ATN), urine/plasma urea cenderung di atas 8 (di bawah 3 pada ATN) dam urine/plasma kreatinin cenderung di atas 40 (di bawah 20 pada ATN).

o Fractional Excretion of Sodium (FENa):

§ Formulanya adalah (Na urine/Na plasma) / (Kreatinin urine/kreatinin plasma) x 100

§ Hal ini dapat meleset jika digunakan diuretik atau jika tidak ada oliguria

§ Nilainya biasanya dibawah 1% jika sebabnya adalah prerenal dan lebih dari 2 % jika sebabnya renal.

§ Walaupun nefropati disebabkan oleh medium kontras radiologis dan luka bakar yang berat, nilai Fractional Excretion of Sodium biasanya di bawah 1 %.

• Pemeriksaan darah

o Darah lengkap dan darah tepi: dapat menunjukkan gambaran anemia hemolitik atau trombositopeni.

o Ureum darah, elektrolit dan kreatinin.

o Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorenal

o Serum amylase

o Kultur darah

o Imunologi: tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody, antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA), anti-glomerular basement membrane; antistreptolycin O titre (ASOT)

o Serum dan urine elekteroporesis

• EKG

o Infark miokard

o Gelombang T pada hiperkalemia

• Renal ultrasound: penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi obstruksi, Sinar X: Foto thorax (udem paru); foto abdomen jika dicurigai adanya kalkuli renal. Pemeriksaaan kontras seperti IVU dan angiografi ginjal semestinya dihindari karena resiko terjadi nefropati kontras.

• Ultrasound Doppler pada arteri dan vena renal: untuk menilai kemungkinan sumbatan pada arteri dan vena renal.

• Magnetic resonance angiography: untuk menilai lebih akurat pada sumbatan vaskular ginjal.

• Biopsi ginjal.

Penanganan

Sejumlah daftar NSF merupakan petunjuk untuk penatalaksanaan yang baik Dengan harapan gagal ginjal akut tersebut cepat diidentifikasi dengan pengobatan yang tepat dan cepat.

• Kontrol yang akurat pada keseimbangan cairan ( hindari volume yang berlebihan atau kurang)

o Penilaian yang akurat pada output urine penting untuk mencegah volume berlebih atau kurang

o Kebanyakan pasien adalah oliguri dan secara umum diberikan volume cairan yang sama dengan output hari sebelumnya, tambahan ekstra paling sedikit 500 ml jika ada demam.

o Situasinya dapat berubah dengan cepat dan oleh karena itu penilaian klinik dilakukan setiap hari, dibutuhkan pengukuran berat badan dan monitor CVP.

o Diuretik tidak merubah pengeluaran urin pada GGA tetapi diuretik dosis tinggi dapat merubah GGA Oliguri menjadi GGA tanpa Oliguri, yang bermanfaat jika dialysis tidak tersedia. Dosis furosemid dapat dipakai 100 mg per hari. Dalam hal ini angka kematian meningkat pada orang yang menerima diuretik tetapi hal ini mencerminkan tingkat keparahan penyakit dibandingkan efek sampingnya. Penggunaan diuretik membutuhkan evaluasi yang lebih lanjut.

o Udem paru: dibutuhkan oksigen konsentrasi tinggi, morfin IV, furosemid (250 mg) dosis tinggi diberikan lebih dari 1 jam. Dapat juga dilakukan hemodialisis atau hemofiltrasi, ventilasi tekanan positif jalan nafas dan venaseksi (100-200 mL) jika pasien dalam keadaan ekstremis.

o Jika terdapat hipotensi, noradrenalin dan vasopressin dapat digunakan

o Tidak ada kejadian untuk penggunaan infuse dopamine dosis rendah.

• Pengukuran setiap hari serum elektrolit, pembatasan penggunaan potassium dan sodium, pemberian nutrisi.

o Pembatasan potassium sekarang ini selalu dibutuhkan dan terbatas kurang dari 50 mmol/hari

o Hiperkalemia akut dapat ditangani dengan infus dextrose/insulin dan kalsium glukonas.

o Dalam jangka waktu yang lama, ikatan potassium dapat digunakan jika dialysis tidak tersedia dengan cepat.

o Pemberian sodium seharusnya terbatas pada 80 mmol/hari, tergantung dari banyaknya kehilangan cairan.

o Asidosis dapat diatasi dengan pembatasan protein, oleh karena itu pemberian protein perhari paling sedikit 1 g protein kualitas tinggi per kilo gram berat badan yang diperlukan untuk pemeliharan nutrisi yang adekuat.

o Penting untuk memelihara nutrisi yang adekuat, lebih baik melalui rute enteral, tetapi dengan parenteral nutrisi jika diperlukan.

o Ekskresi posfat terganggu pada gagal ginjal oleh karena itu pembatasan diet sangat diperlukan. Gagal ginjal dengan poliuri diberikan suplemen intra vena cairan, potassium, dan posfat.

o Keseimbangan nitrogen dapat menjadi kompleks, khususnya hiperkatabolik dan kemungkinan perdarahan gastrointestinal, dan diare.

o Sodium bikarbonat dapat digunakan untuk menangani asidosis, tetapi dapat menjadi lebih buruk jika sodium berlebihan.

• Pencegahan infeksi

o Pasien gagal ginjal mudah terkena infeksi.

o Sepsis penyebab 30% sampai 70 % kematian pada pasien dengan nekrosis tubular akut. Oleh karena itu pemantauan sepsis sangat penting, hindari infus intravena, kateter kandung kemih, respirator dianjurkan.

• Gangguan haemostasis: perdarahan aktif membutuhkan:

o Fresh frozen plasma dan platelet

o Transfusi darah

o Desmopressin intravena: peningkatan aktivitas pembekuan faktor VII. Pada gagal ginjal akut terdapat pemendekan waktu perdarahan. Dosis ulangan memberikan efek yang lebih sedikit.

• Pencegahan perdarahan gastrointestinal

o Perdarahan gastrointestinal berpotensial menyebabkan kematian pada GGA, penanganan profilaksis untuk mengurangi sekresi asam yang pada umumnya diindikasikan.

• Perhatikan dosis obat dan hindari obat-obat nefrotoksik.

o Dosis harus diatur dan dipantau sesuai dengan level obat.

o Obat nefrotoksik seperti NSAIDs dan aminoglikosida, semestinya dihindari.

• Penanganan spesifik yang tepat berdasarkan penyakit intrinsik ginjal

o Trombosis akut arteri renal (pada fungsi satu ginjal) dapat ditangani dengan pembedahan atau dengan angioplasty dan stenting.

o Peritoneal dialysis biasanya digunakan jika hemodialisis tidak tersedia.

o Pada pasien yang secara hemidinamik tidak stabil, tekhnik dialysis yang berkesinambungan (misalnya hemodiafiltrasi) lebih baik daripada hemodialisis intemitten dan lebih efektif dikontrol keseimbangan cairannya.

o Indikasi dialysis pada gagal ginjal akut

§ Adanya gambaran klinik uremia (misalnya perikarditis gastritis, hipotermia, serangan yang tiba-tiba atau encephalopathy)

§ Retensi cairan yang berakibat udem paru: ketidakmampuan untuk menurunkan volume yang berlebih dengan diuretik dengan volume urine dibawah 200 mL dalam 12 jam.

§ Hiperkalemia berat (potassium di atas 6.5 mmol/L atau di bawah 120 mmol/L)

§ Gangguan asam basa yang berat (pH dibawah 7.0) yang tidak dapat dikontrol dengan sodium bikarbonat.

§ Gagal ginjal yang berat ( urea lebih dari 30 mmol/L, kreatinin lebih dari 500 mikromol/L)

§ Keracunan obat yang dapat didialisis.

Prognosis

• Prognosisnya lebih dekat dikaitkan dengan penyebab yang mendasari. Pada gagal ginjal prerenal, koreksi penurunan volume, memonitor tekanan vena sentral ketika diperlukan, yang semestinya menghasilkan perbaikan yang segera pada fungsi ginjal. Namun, pertama kali ATN berkembang, dan pada kasus GGA yang lain, pasien sering mengalami oliguri untuk beberapa hari atau minggu.

• Jika tidak ada hal yang signifikan pada fungsi ginjal dalam 6 sampai 8 minggu, hal ini berarti stadium akhir dari gagal ginjal tetapi pemulihan jarang terlihat.

• Kelangsungan hidup GGA tergantung penyebab, dan angka kematian tinggi (40-80%) pada pasien dengan gagal organ multiple. Kematian memungkinkan jika GGA dikaitkan dengan kegagalan lebih dari tiga sistem organ.

• Dalam suatu komunitas angka kematian pasien GGA lebih rendah (10-30%)

• Prognosis meningkat dengan penanganan yang cepat dan agresif. Hal ini termasuk koreksi penyebab prerenal seperti hipovolemia atau pemasangan stent melalui bypass obstruksi pada penyebab post renal.

• Pasien yang membutuhkan dialysis mempunyai angka kematian yang tinggi tetapi hal ini mencerminkan suatu kondisi yang lebih baik dari hasil pengobatan.

• Pemulihan dari glomerulonefritis dapat bervariasi. Pasien biasanya pulih jika ditangani dengan segera, tetapi kemungkinan ketergantungan dialysis jika ditangani terlambat atau tidak adekuat.

• Dengan perawatan yang intensif, angka kematian bervariasi dari 7.5% sampai 40% dan diluar perawatan intensif dari 0 sampai 17%.

• Sistem penilaian The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) menunjukkan suatu prognosis. Pada skor antara 10 sampai 19 angka kematiannya 60% tetapi skor di atas 40, angka kematiannya mendekati 100%.

• Sistem lain yang membantu mengindikasikan prognosis dan untuk membantu mengklasifikasikan untuk tujuan penelitian disebut RIFLE dan telah dikembangkan oleh The Acute Dialysis Quality Initiative Workgroup. 3 item pertama yaitu resiko, kerusakan dan kegagalan ginjal. Dua yang terakhir adalah hasil akhir atau kehilangan dan stadium akhir gagal ginjal.

• Indikator prognosis jelek terdiri dari umur tua, gagal organ multiple, oliguria, hipotensi, sejumlah transfusi dan gagal ginjal kronik yang akut.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar